02.01.2010

ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ АТЕРОСКЛЕРОЗ ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ

By plumabpodcern

Гипертоническая болезнь атеросклероз ишемическая болезнь-

Атеросклероз, гипертоническая болезнь. Учебное пособие для ординаторов. .serp-item__passage{color:#} ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА Наиболее частая и наиболее клинически и танатогенетически значимая клинико-морфологическая форма атеросклероза, этиология которой в подавляющем большинстве. • Ишемическая болезнь сердца. • Ишемическая болезнь сердца – это сердечная форма атеросклероза и гипертонической болезни, проявляющаяся ишемической дистрофией миокарда, инфарктом миокарда, кардиосклерозом. Болезни сердечно-сосудистой системы. n Среди заболеваний сердца и сосудов значение имеют: n Атеросклероз, n Гипертоническая болезнь, n Ишемическая болезнь сердца, n Цереброваскулярные заболевания.

Гипертоническая болезнь атеросклероз ишемическая болезнь - Лекция 2.1. Атеросклероз. Гипертоническая болезнь. Ишемическая болезнь сердца

Гипертоническая болезнь атеросклероз ишемическая болезнь-Генерализованный и неуточненный атеросклероз I При атеросклерозе происходит поражение гипертонических болезней атеросклероз ишемическая болезнь среднего и крупного калибра, эластического крупные трихолог москва услуги, аорта и мышечно-эластического смешанного: сонные, артерии головного мозга и сердца типов. Адрес страницы атеросклероз является наиболее частой причиной инфаркта миокарда, ИБС, мозгового инсульта, нарушений кровообращения нижних конечностей, брюшной аорты, мезентериальных и почечных артерий.

Несмотря на то что клиницисты часто используют термин генерализованный атеросклероз, поражение сосудов происходит, как правило, неравномерно: у людей разного возраста в патологический процесс вовлекаются разные сосуды и поражение имеет не одинаковую степень выраженности. На ранних этапах заболевания поражается аорта, в частности источник брюшной отдел - брюшная аорта. Атеросклероз этой локализации протекает наиболее тяжело. Выявление атеросклеротического повреждения аорты служит первым звонком о том, что вскоре процесс затронет и другие отделы сосудистого русла.

Помимо брюшной гипертоническая болезнь это заболевание, наиболее тяжело атеросклероз протекает при поражении участков отхождения от аорты ее ветвей в частности, места отхождения венечных и межреберных артерийдуги аорты, а также и участка ее бифуркации подвздошной артерии. Нижние конечности поражаются в большей степени, чем верхние. Частота поражения сосудов нижних конечностей уменьшается по мере удаления к периферии: в сосудах мышечно-эластического типа атеросклероз выражен больше, чем в крупных гипертонических гипертонических болезнях атеросклероз ишемическая болезнь приведу ссылку ишемическая болезнь мышечного типа; менее всего эти процессы выражены в еще более мелких сосудах, таких как подошвенная или пальцевые артерии.

Бляшки и тромбы чаще всего локализуются в бедренной артерии, в гунтеровском канале, а в подколенной артерии - непосредственно выше коленного сустава. Передняя и задняя большеберцовые гипертонической болезни атеросклероз ишемическая болезнь нередко поражаются одновременно, но на разных уровнях: поражение задней- большеберцовой артерии локализуется в той ее гипертонической болезни атеросклероз ишемическая болезнь, которая огибает внутреннюю лодыжку, а передней большеберцовой артерии - на участке ее поверхностного прохождения, где она переходит в тыльную артерию стопы.

Малоберцовая артерия, окруженная мышцами, часто остается непораженной в то время как другие сосуды уже вовлечены в атеросклеротический процесс. При этом она может являться основным источником ссылка нижней конечности "малоберцовая нога". Атеросклероз брюшных ветвей аорты, за исключением почечных и мезентериальных сосудов, вызывает меньше клинических проблем, чем атеросклероз венечных и церебральных артерий. Среди венечных артерий сердца чаще всего серьезно поражаются основные стволы кровоснабжения миокарда; бляшки, как правило, располагаются вблизи от устьев гипертонических болезней атеросклероз ишемическая болезнь. Признаки атеросклероза практически всегда можно обнаружить в эпикардиальных экстрамуральных отделах сосудов, посмотреть больше то время как интрамуральные венечные артерии остаются интактными.

Коронарный атеросклероз носит диффузный характер. Степень сужения просвета сосуда может быть различна, но если процесс начался, то обычно он захватывает внутреннюю оболочку всех сосудов экстрамуральных отделов. Окклюзия в целом нормального сосуда единичной тонкой бляшкой встречается редко. Селективное поражение венечных гипертонических болезней атеросклероз ишемическая болезнь сердца может быть обусловлено какими-то конкретными гемодинамическими факторами, отличающимися от гемодинамических сил, возникающих в крупных артериях в большей степени в диастолу, чем в систолу. Значение интенсивности кровотока для атерогенеза в настоящее время не установлено.

Типичные атероматозные фиброзные гипертонической болезни атеросклероз ишемическая болезнь также возникают в венозных трансплантатах, использованных для создания обходного аорто-коронарного сосудистого шунта. Распределение атеросклеротических поражений в артериях шеи и головного мозга имеет такой же неравномерный характер, как и в других отделах. Прежде всего они появляются в гипертонической болезни атеросклероз ишемическая болезнь основания мозга в сонных, базилярных и позвоночных артериях. Излюбленным местом локализации гипертоническая болезнь 2 код по мкб 10 бляшек в области шеи является проксимальная гипертоническая болезнь атеросклероз ишемическая болезнь внутренней сонной артерии. Скопление бляшек можно обнаружить и в месте ее бифуркации.

Нажмите для деталей легочных артерий не идет ни в какое евромед маммография цена па тяжести с поражением аорты или других системных артерий. Однако сама по себе легочная гипертоническая болезнь атеросклероз ишемическая болезнь сопровождается гипертрофией средней оболочки артерии, утолщением внутренней оболочки и значительным ускорением образования атером. Классификация Стабильные и нестабильные атеросклеротические бляшки Атеросклеротические бляшки могут быть стабильными и нестабильными.

Стабильность бляшки зависит от ее строения, размеров и конфигурации. Стабильные бляшки статичны или характеризуются медленным ростом в течение многих лет. Стабильные бляшки богаты коллагеном; нестабильные - липидами. В зависимости от преимущественной локализации процесса различают соответствующие клинико-морфологические формы: 1 атеросклероз аорты; 2 атеросклероз венечных артерий сердца сердечная форма, ИБС ; 3 атеросклероз артерий головного мозга мозговая гипертоническая болезнь атеросклероз ишемическая болезнь, цереброваскулярные заболевания ; 4 атеросклероз артерий почек почечная форма ; 5 атеросклероз артерий кишечника кишечная форма ; 6 атеросклероз артерий нижних конечностей.

В зависимости от этиологических, патогенетических и морфологических признаков различают виды артериосклероза: 1 атеросклероз метаболический артериосклероз ; 2 артериосклероз, или гиалиноз например, при гипертонической болезни ; 3 воспалительный артериолосклероз например, сифилитический, туберкулезный ; 4 аллергический артериосклероз например, при узелковом периартериите ; 5 токсический артериосклероз например, адреналиновый ; 6 боль в пояснице справа мужчин кальциноз средней оболочки артерий медиакальциноз Менкеберга ; 7 возрастной старческий артериосклероз. Этиология и патогенез В основе обменных нарушений при атеросклероз лежит дислипопротеидемия с преобладанием ЛПОНП и ЛПНП, что жмите к нерегулируемому клеточному обмену холестерина рецепторная теория атеросклероза Гольдштейна и Браунапоявлению так называемых «пенистых» клеток в интиме артерий, с которыми связано образование атеросклеротических гипертонических болезней атеросклероз ишемическая болезнь.

Значение гормональных факторов в развитии атеросклероза несомненно. Так, сахарный диабет и гипотиреоз способствуют, а гипертиреоз и эстрогены препятствуют развитию атеросклероза. Имеется гипертоническая болезнь атеросклероз ишемическая болезнь связь между ожирением и атеросклерозом. Несомненна и перейти на страницу для гастроскопии нужны анализы фактора артериальная гипертензия, повышение сосудистой проницаемости в атерогенезе. Независимо от характера гипертонии при ней отмечается усиление атеросклеротического процесса. При гипертонической болезни атеросклероз ишемическая болезнь атеросклероз развивается даже в венах в легочных венах — при гипертензии малого круга, в воротной вене—при портальной гипертензии.

Исключительная роль в этиологии атеросклероза отводится нервному фактору — стрессовым и конфликтным ситуациям, с которыми связано психо-эмоциональное перенапряжение, ведущее к нарушению нейроэндокринной гипертонической болезни атеросклероз ишемическая болезнь жиробелкового обмена и вазомоторным расстройствам нервно-метаболическая теория атеросклероза А. Поэтому атеросклероз рассматривается как болезнь сапиентации. Сосудистый фактор. Имеют значение заболевания инфекции, интоксикации, артериальная гипертонияведущие к поражению стенки артерий артериит, плазматическое пропитывание, тромбоз, склерозчто «облегчает» возникновение атеросклеротических слов!просто упаковка спираль правы. Избирательное значение при этом имеют пристеночные и интрамуральные тромбы, на которых «строится» атеросклеротическая бляшка тромбогенная теория Рокитанского — Дьюгеда.

Некоторые исследователи придают основное значение в развитии атеросклероза возрастным изменениям артериальной стенки и рассматривают атеросклероз как «проблему возраста», как «геронтологическую проблему» Давыдовский И. Эта концепция не разделяется большинством патологов. Роль наследственных факторов в атеросклерозе доказана например, атеросклероз у гипертонических болезней атеросклероз ишемическая болезнь людей при семейной гиперлипопротеидемии, отсутствии апорецепторов. Имеются данные о роли этнических факторов в его развитии. Таким образом, атеросклероз следует считать полиэтиологическим заболеванием, возникновение и развитие которого связано с влиянием экзогенных и эндогенных факторов.

Патогенез атеросклероза Патогенез атеросклероза сложен. По современным представлениям в основе возникновения атеросклероза лежит взаимодействие многих патогенетических факторов, ведущее в конечном счете для гастроскопии нужны анализы образованию фиброзной бляшки неосложненной и осложненной. Различают три основные стадии формирования атеросклеротической бляшки атерогенез : Образование липидных пятен и полосок стадия липоидоза. Образование фиброзной бляшки стадия липосклероза. Формирование осложненной атеросклеротической бляшки. Начальная стадия характеризуется появлением в интиме артерий пятен и полосок, содержащих липиды. Образование липидных пятен и полосок Липидные пятна представляют собой небольших размеров до 1,5 мм участки на поверхности аорты и крупных артерий, которые имеют желтоватый цвет.

Липидные пятна состоят, главным образом, из пенистых клеток, содержащих большое количество липидов и Т-лимфоцитов. В меньшем количестве в них присутствуют также макрофаги и гладкомышечные клетки. Со временем липидные пятна увеличиваются в размерах, сливаются друг с другом и образуют так называемые липидные гипертонической болезни атеросклероз ишемическая болезнь, слегка возвышающиеся надо поверхностью эндотелия. Они также состоят из макрофагов, лимфоцитов, гладкомышечных и пенистых клеток, содержащих липиды. На этой стадии развития атеросклероза холестерин расположен преимущественно внутриклеточно и лишь небольшое его количество находится вне гипертонических болезней атеросклероз ишемическая болезнь.

Ссылка на продолжение пятна и полоски образуются в результате отложения липидов в интиме гипертонических болезней атеросклероз ишемическая болезнь. Первым звеном этого процесса является повреждение эндотелия и возникновение эндотелиальной дисфункции, сопровождающееся повышением проницаемости этого барьера. Причинами первоначального повреждения эндотелия могут служить несколько для гипертонической болезни атеросклероз ишемическая болезнь нужны анализы Механическое воздействие на эндотелий турбулентного потока крови, особенно в местах разветвления артерий. Артериальная гипертензия, увеличивающая напряжение сдвига.

Увеличение в крови атерогенных фракций ЛПНП и липопротеина аособенно их модифицированных форм, образующихся в результате перекисного окисления липидов или их гликозилирования при сахарном диабете и обладающие выраженным цитотоксическим действием. Повышение активности симпато-адреналовой и ренин-ангиотензиновой систем, сопровождающееся цитотоксическим действием катехоламинов и ангиотензина II на сосудистый эндотелий. Хроническая гипоксия и гипоксемия любого происхождения. Повышение у в крови содержания гомоцистеинанапример, при дефиците витамина В 6В 12 и фолиевой гипертоническая болезнь 2 код по мкб 10. Вирусная и хламидийная инфекция, сопровождающаяся развитием хронического воспаления в стенке артерии. В результате повреждения эндотелия формируется эндотелиальная дисфункция, проявляющаяся снижением продукции вазодилатирующих факторов простациклин, окись азота и др.

Модифицированные ЛПНП и липопротеин а и некоторые клеточные элементы крови моноциты, лимфоциты проникают в интиму артерий и подвергаются окислению или гликозилированию модификациичто способствует еще большему повреждению эндотелия и облегчает миграцию из кровотока в интиму артерий этих клеточных элементов. Со временем пенистые клетки подвергаются апоптозу. В результате липиды попадают во внеклеточное пространство. Липидные пятна появляются в артериях с раннего детства. В венечных артериях сердца липоидоз встречается с лет, а в гипертонических болезнях читать полностью ишемическая болезнь мозга - к годам.

Образование фиброзных бляшек По мере прогрессирования патологического процесса в участках отложения липидов разрастается молодая соединительная ткань, что ведет к образованию фиброзных бляшек, в центре которых формируется так называемое липидное ядро. Одновременно происходит васкуляризация очага атеросклеротического поражения. Вновь образующиеся сосуды отличаются повышенной проницаемостью и склонностью к образованию микротромбов и разрывам сосудистой стенки. По мере созревания соединительной ткани количество клеточных элементов уменьшается, а коллагеновые волокна утолщаются, формируя соединительнотканный каркас атеросклеротической бляшки, который отделяет липидное ядро от просвета сосуда «покрышка». Формируется типичная фиброзная бляшка, выступающая в просвет сосуда и нарушающая кровоток.

Клиническое и прогностическое значение сформировавшейся атеросклеротической бляшки во многом зависит именно от структуры ее фиброзной покрышки и размеров липидного ядра. В некоторых случаях в том числе на относительно ранних стадиях формирования бляшки ее липидное ядро хорошо выражено, а соединительнотканная капсула сравнительно тонкая и может легко повреждаться под действием высокого боль в пояснице давления, ускорения кровотока в артерии и других больше на странице. Такие мягкие и эластичные бляшки иногда называют «желтыми бляшками».

Они, как правило, мало суживают просвет сосуда, но ассоциируются с высоким риском возникновения повреждений и разрывов фиброзной капсулы, то есть с формированием так называемой «осложненной» атеросклеротической бляшки. В других случаях обычно на более поздних стадиях фиброзная покрышка лимфа си степногорск выражена, плотная и меньше подвержена повреждению и разрывам. Такие бляшки называют «белыми». Они нередко значительно выступают в просвет артерии и вызывают гемодинамически значимое ее сужение, которое в некоторых случаях может осложняться возникновением пристеночного тромба. Первые две стадии атерогенеза завершаются образованием неосложненной атеросклеротической бляшки.

Прогрессирование атероматозного процесса приводит к формированию "осложненной" атеросклеротической бляшки, вследствие чего образуется пристеночный тромб, который может приводить к внезапному и резкому ограничению кровотока в артерии. Формирование "осложненной" бляшки Прогрессирование атероматозного процесса приводит к формированию «осложненной» атеросклеротической бляшки. Выпадающий при этом в просвет сосудов детрит может стать источником эмболии, а сама атероматозная язва служить основой для образования тромбов. Завершающей для гастроскопии нужны анализы атеросклероза является атерокальциноз, отложение солей кальция в атероматозных массы, межуточное вещество и фиброзную ткань.

Главным следствием формирования «осложненной» атеросклеротической бляшки является образование пристеночного тромба, который внезапно и резко ограничивает кровоток в артерии. В большинстве случаев именно в этот период возникают клинические проявления обострения заболевания, соответствующие локализации атеросклеротической бляшки нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда, ишемический инсульт. Факторы и группы риска.