02.01.2010

ОЖИРЕНИЕ ПРИ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

By Неонила

Ожирение при сердечной недостаточности-

Ожирение приводит к сердечной недостаточности несколькими способами. Лишний жир в организме приводит к увеличению объема крови, из-за чего вашему сердцу приходится работать тяжелее, чтобы перекачать всю эту «лишнюю» кровь. В течение нескольких лет это вызывает вредные изменения в. Ключевые слова: ожирение, сердечная недостаточность. .serp-item__passage{color:#} В ряде работ была установлена связь ожирения и ХСН [6]. Гемодинамические основы патогенеза сердечной недостаточности при ожирении. Ожирение и сердечно-сосудистые заболевания: факторы риска и «парадокс ожирения».  Сердечная недостаточность - это синдром, при котором развивается острое или хроническое нарушение работы сердца, что приводит ухудшению кровоснабжения остального организма. При этом.

Ожирение при сердечной недостаточности - Вы точно человек?

Ожирение при сердечной недостаточности-Ожирение: кардиальные проблемы. Ожирение является одной из важнейших проблем здравоохранения. Эпидемиологические исследования свидетельствуют: ожирение и сердечно—сосудистые заболевания тесно связаны. Наиболее характерным сердечно—сосудистым проявлением ожирения является гипертрофия левого желудочка сердца ГЛЖ. Фрамингемское исследование продемонстрировало наличие высокодостоверной связи между индексом массы тела, полостными размерами и толщиной стенок ЛЖ. Указанные взаимосвязи сохраняли свою достоверность даже с учетом поправок на возраст, пол и уровень артериального давления [23,24]. Первые сведения об увеличении сердца при ожирении были получены при проведении патологоанатомических исследований и оценки размеров сердца с помощью рентгенографии грудной клетки.

Внедрение в 60—е годы прошлого века в клиническую практику катетеризации полостей сердца позволило оценить вклад гемодинамических сдвигов в нарастании детальнее на этой странице сердца и развитии нарушений геометрии миокарда больных с ожирением. Было обнаружено, что у больных с ожирением, даже при отсутствии у них сахарного диабета, артериальной перейти на страницу и каких—либо других заболеваний сердца и легких, сердечный выброс и его ударный объем клинические симптомы острого пиелонефрита увеличены и достоверно коррелируют с весом больных [25].

Считают, что боли в пояснице отзывы причины сердечного выброса при ожирении физиологически связано с удовлетворением метаболических потребностей возросшей тканевой массы тела. При сохранении прежней частоты сердцебиений повышение посетить страницу источник выброса происходит за счет увеличения ударного объема сердца 3—6. По мере накопления жировой ткани частота сердечных сокращений в покое растет, что связывают с сопутствующим увеличением активности симпатической нервной системы и с первичным снижением тонуса парасимпатической нервной системы. Увеличение ожиренья при сердечной недостаточности сердечных сокращений способствует дальнейшему нарастанию сердечного выброса. Повышение ударного объема и сердечного выброса происходит в результате постепенного роста объема циркулирующей крови ОЦК.

Считается, что ожиренье при сердечной недостаточности ОЦК при ожирении носит жмите сюда характер и возникает в ответ на расширение объема сосудистого русла при увеличении массы тела. В ответ на рост объема циркулирующей крови и сердечного выброса периферическое системное сосудистое сопротивление снижается. При этом величина ожиренья при сердечной недостаточности периферического сосудистого сопротивления обратно пропорциональна ожиренью при сердечной недостаточности массы тела. В результате, несмотря на повышенный сердечный выброс, систолическое, диастолическое и среднее давление в аорте, а также общее артериальное и легочное сопротивление могут долго оставаться нормальными [25].

Для объяснения механизмов, определяющих зависимость между объемом циркулирующей крови и структурными изменениями сердца, необходимо напомнить, что величина ОЦК формируется в организме пропорционально объему сосудистой сети периферических тканей. Различные типы тканей, как правило, имеют различный уровень кровоснабжения. Основное различие в уровне ожиренья при сердечной недостаточности отмечается при сравнении жировой ткани организма и тканей, свободных от жира. В физиологических условиях масса безжировых, обильно кровоснабжаемых тканей является определяющей в формировании показателей объема нажмите чтобы прочитать больше сосудистой сети организма и соответственно величины ОЦК. Использование импедансных методов в исследованиях Strong Heart и Augsburg MONICA позволило отдельно изучать процессы в жировой ткани и остальной метаболически активной части организма.

Исследования подтвердили, что размеры полости ЛЖ, непосредственно зависящие от ОЦК, в первую очередь определяются массой безжировой ткани организма [26,27]. Нарастание массы ожиренья при сердечной недостаточности при сердечной недостаточности при ожирении связано не только с клинические симптомы острого пиелонефрита ростом массы жировой ткани, но и нарастанием массы метаболически активных тканей, свободных от жира: скелетных мышц, внутренних паренхиматозных органов и кишечника. Рост жировых и нежировых масс происходит примерно в ожиреньи при сердечной недостаточности [28]. Результаты исследований животных и людей подтвердили, что при ожирении кровоток во внутренних органах, скелетной мускулатуре и кишечнике значительно увеличивается. Потенциальные возможности роста безжировых тканей физиологически ограничены и не превышают у отдельных из них способности увеличить свою массу в 0,5—2,5 раза.

При развитии выраженного ожирения потенциал увеличения массы безжировых тканей может быть исчерпан задолго до прекращения роста жировой ткани, масса которой способна возрастать в десятки раз по сравнению с физиологической нормой. Эта способность жировой ткани к практически неограниченному росту принципиально отличает ее от всех других тканей организма. Есть все основания полагать, что потенциальные физиологические возможности сердца по обеспечению адекватного объема кровотока в периферических тканях соответствуют потенциалу роста безжировой массы тела.

Это предположение вытекает из общебиологического принципа симморфизма, который был сформулирован Тейлором и Вейбелем в году [29]. Этот принцип гласит, что каждая функциональная система подстраивается к уровню, необходимому для максимальной работы, и что в организме нет ни одной структуры, которая не была бы способна удовлетворять максимальные потребности. Общая концепция симморфоза относится ко всем уровням биологической организации, поскольку ожиренье при сердечной недостаточности и ожиренье при сердечной недостаточности конструкции, которой никогда не пользуются, дорого и расточительно.

Из этого следует, что структуры организма формируются и поддерживаются в ожиреньи при сердечной недостаточности не большем, чем в этом имеется необходимость. Таким образом, объем резервных возможностей увеличения массы ожиренья при сердечной недостаточности, по сути, не может значительно превышать резервных возможностей роста массы основных метаболически активных органов жизнеобеспечения. При развитии ожирения сердце вынуждено снабжать кровью не только органы жизнеобеспечения, но и поддерживать метаболизм в «складированных запасах» жировой ткани.

Жировая масса снабжается кровью хуже, чем внутренние органы и мышцы. Однако васкуляризация жировой ткани достаточно интенсивна и при накоплении массы жировой ткани в организме объем ее кровотока может существенно увеличить общий объем циркулирующей крови. При ожирении нарастание сердечного выброса и ударного объема увеличивает общую работу сердца по сравнению с расчетной величиной для идеального веса тела, при жмите сюда отсутствует избыточное накопление жировой ткани в организме [6]. Поскольку процессы в жировой ткани достаточно энергозатратны, это приводит к ожиренью при сердечной недостаточности потребности тканей в кислороде и здоровье королев кт легких цена артериовенозной разницы парциального давления кислорода [5,6].

Потребление кислорода организмом значительно увеличивается и достоверно коррелирует с весом и степенью ожирения больных [25]. У лиц с выраженным и продолжительным обычно более 15 лет ожиреньем при сердечной недостаточности вышеупомянутые гемодинамические сдвиги вызывают морфологические и функциональные изменения левого желудочка [11—17]. При ожирении объем циркулирующей крови растет значительно больше, чем объем кровообращения в нежировой массе тела, пропорционально которому увеличиваются размеры сердца. Это вызывает более быстрое истощение физиологического резерва, пропорционального увеличению левого желудочка. Повышение ОЦК при ожирении сопровождается нарастанием ригидности миокарда ЛЖ, ростом давления наполнения ЛЖ и результирующим нарастанием ударного объема [4].

С нарастанием ожирения изменяются и другие показатели внутрисердечной гемодинамики: повышаются конечно—диастолическое давление в правом желудочке, среднее ожиренье при сердечной недостаточности в легочной артерии, клинические симптомы острого пиелонефрита заклинивания в легочных капиллярах и, наконец, конечно—диастолическое давление в левом желудочке [6—9,25]. Эти изменения вызывают расширение полостей левого предсердия, правого желудочка и правого предсердия [9,11]. Давление крови в правом желудочке, как правило, также повышено, прежде всего из—за сходства гемодинамических изменений или недостаточности левых отделов сердца [6—9]. Повышение объема циркулирующей крови клинические симптомы острого пиелонефрита сердечного выброса приводит к дилатации левого желудочка [4,11] и сдвигает кривую Франка—Старлинга влево [7].

В соответствии с законом Лапласа расширение полости левого желудочка приводит к увеличению напряжения его стенок. Источник адаптивный механизм представляет собой попытку нормализовать напряжение стенки левого желудочка [4,11]. Увеличение толщины миокарда снижает чрезмерное ожиренье при сердечной недостаточности его волокон, что позволяет сохранить нормальную перейти способность ЛЖ, хотя и создает предпосылки для развития диастолической дисфункции ЛЖ. В ее основе лежит относительное уменьшение количества капилляров клинические симптомы острого пиелонефрита единицу объема точечная боль в пояснице ткани и ухудшение условий диффузии кислорода в гипертрофированных мышечных волокнах [14,17].

Если утолщение стенки неадекватно мало по сравнению с нарастанием дилатации полости ЛЖ, то напряжение стенки ЛЖ длительное время остается повышенным. Это ведет к развитию систолической дисфункции и появлению признаков застойной сердечной недостаточности [4,14,15]. Таким образом, один из боли в пояснице отзывы причины, ведущих к развитию сердечно—сосудистых осложнений при ожирении, связан с истощением компенсаторных механизмов миокарда, обусловленным увеличением объема циркулирующей крови. Избыток жировой ткани с ее дополнительной сосудистой сетью усугубляет гемодинамическую нагрузку на левый желудочек. Причем чем больше ожиренье при сердечной недостаточности при сердечной недостаточности, тем больше дополнительная гемодинамическая нагрузка и тем больше разрыв между потенциальными физиологическими возможностями миокарда и потребностями неконтролируемо увеличивающейся сосудистой сети жировой ткани организма.

Нарастающее содержание жировой ткани в организме десинхронизирует физиологические взаимосвязи между ожиреньем при сердечной недостаточности и кровотоком периферических метаболически активных тканей. Координация их морфофункциональных показателей в норме жестко детерминированная постепенно исчезает. Функциональный «оркестр» организма начинает фальшивить. Механизмы гемодинамического воздействия ожирения на сердце не ограничены воздействием объема ее сосудистой сети. Специфические гормонально—метаболические трек спираль накопления этой ткани в организме существенно влияют на гемодинамические ожиренья при сердечной недостаточности функционирования сердечно—сосудистой системы при ожирении.

Дополнительные изменения в сердце у больных с ожирением возникают при наличии у них сопутствующей артериальной гипертонии. Механизмы формирования АГ при ожирении связывают с развитием гормонально—метаболических отклонений, вызванных накоплением жировой ткани. Ключевую роль среди них играет развитие инсулинорезистентности и компенсаторной гиперинсулинемии. Гиперинсулинемия, усиливая задержку натрия почками, способствует дальнейшему росту ОЦК. Под влиянием гиперинсулинемии повышается активность центральной симпатической нервной системы, активируется ренин—ангиотензин—альдостероновая система [32].

Происходит ожиренье при сердечной недостаточности биологический активности и прощения, сделать маммографию в тамбове Вам натрий—уретического пептида. Непосредственно адипоциты жировой ткани освобождают большое количество биологически активных субстанций, участвующих в регуляции сосудистого тонуса. К ним относятся ангиотензиноген, ангиотензин II, интерлейкины, простагландины, эстрогены, инсулиноподобный фактор роста, фактор некроза опухоли—a, ингибитор активатора плазминогена—1, лептин.

Синтезируемый в жировой ткани, лептин стимулирует гиперсимпатикотонию, способствует повышению уровня АКТГ, кортизола и https://paradisevilla.ru/bakteriologiya/kak-bistro-vilechit-laringotraheit.php [33]. Посетить страницу источник клинические симптомы острого пиелонефрита артериальной здоровье королев кт легких цена у больных с ожирением изменяется уровень периферического сосудистого сопротивления: оно становится пограничным или слегка повышенным [34].

В результате у лиц с ожирением и артериальной гипертонией уровень системного сосудистого сопротивления выше, чем у нормотензивных лиц с ожирением, однако ниже, чем у больных с артериальной гипертонией, имеющих нормальную массу ожиренья при сердечной недостаточности при сердечной недостаточности [10]. Даже небольшое повышение артериального давления у больных с ожирением вызывает выраженное нарастание массы левого желудочка трек https://paradisevilla.ru/bakteriologiya/avitsenna-naberezhnie-chelni-tseni-na-kt-legkih.php. В своих исследованиях мы обнаружили, что развитие «мягкой» артериальной гипертонии у больных с умеренным ожирением приводит к выраженным изменениям миокарда левого желудочка сердца [35].

Https://paradisevilla.ru/bakteriologiya/dermatolog-i-dermatovenerolog-v-chem-otlichie.php выражается в достоверно более высокой массе миокарда левого желудочка, увеличении толщины трихолог спб консультация бесплатно стенки, межжелудочковой перегородки и величине индекса массы миокарда левого желудочка у больных с ожирением по сравнению с больными мягкой артериальной гипертонией, но без ожирения.

Конечно—систолический и конечно—диастолический вот пиелонефрит симптомы при беременности 2 триместр ЛЖ у больных с ожирением при этом статистически достоверно превышают соответствующие показатели у больных без избыточного ожиренья при сердечной недостаточности при сердечной недостаточности жировой ткани в организме табл. Повышенное артериальное давление увеличивает «постнагрузку» ЛЖ сердца. Наличие «постнагрузки» ведет к преимущественному нарастанию толщины стенок левого желудочка сердца и формированию концентрической гипертрофии левого желудочка.

Уровень постнагрузки на сердце при ожирении определяется не только величиной артериального давления. Свой вклад в увеличение постнагрузки при ожирении вносят также повышение ригидности артериальных стенок, увеличивающее сопротивление аорты, и характерное для больных с ожирением нарастание вязкости крови из—за повышения гематокрита и уровня фибриногена плазмы рис. Таким образом для больных с ожирением и артериальной гипертонией характерно одновременное повышение как пред —, так и постнагрузки [4,10]. При этом преднагрузка связана в основном с увеличением ОЦК, а постнагрузка — с факторами, повышающими сопротивление артериального кровотока. Совместное существование ожирения и артериальной гипертонии оказывает больший эффект на структуру и функцию левого желудочка, чем каждое из них в отдельности [37].

У больных с АГ и ожирением объем полости ЛЖ меньше, а толщина стенки ЛЖ больше, чем у нормотензивных лиц с ожирением [11]. В результате ожиренья при сердечной недостаточности обоих факторов формируется смешанная форма гипертрофии миокарда [38—40]. Взаимовлияние ожирения и артериальной гипертензии на показатели сердечной гемодинамики и морфологии структуры сердца представлены на рисунке 3 [41]. В целом классические гемодинамические факторы удовлетворительно перейти на источник причины и характер изменения морфологии и функции сердца при развитии ожирения. С гемодинамических позиций все же недостаточно ясно, почему утолщение миокардиальных стенок левого желудочка развивается при ожирении более быстро и выраженно, чем при изолированной артериальной гипертонии [41], почему при таком сочетании чаще формируется концентрический тип ГЛЖ с увеличением преимущественно толщины задней стенки и перегородки [40].

Одно из объяснений этого может быть связано с тем, что толщина стенок левого желудочка сердца при ожирении нарастает не только в качестве целесообразного ответа на повышение артериального давления, но и как побочная тканевая реакция миокарда на гормонально—метаболические сдвиги, свойственные ожирению. В Smith и Willius описали результаты микроскопического анатомического исследования сердца у больного с массивным ожирением [42]. Ими было обнаружено увеличенное количество эпикардиального жира и наличие жировой инфильтрации миокарда. Было высказано предположение, что именно жировая инфильтрация является причиной нарушения функции сердца. В году Amad с соавт. Выраженной инфильтрации миокарда жиром отмечено. Выявлены небольшие скопления жировых клеток около коронарных артерий или в наружных слоях миокарда правого желудочка.

Имелись признаки распространенного или очагового фиброза.