01.01.2010

РЕПЕРФУЗИОННАЯ ТЕРАПИЯ ИШЕМИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА

By Спиридон

Реперфузионная терапия ишемического инсульта-

Протокол реперфузионной терапии острого ишемического инсульта. г. .serp-item__passage{color:#} *Время от начала ишемического инсульта (если время точно не известно, то от момента, когда пациент не имел обусловленных окклюзией. Реперфузионная терапия при ишемическом инсульте. Направлена на восстановление кровотока в  АТ к кардиолипинам и гомоцистеин. Базисная терапия ишемического инсульта. ШКГ более 9 баллов, адекватное дыхание. Реперфузионная терапия ишемического инсульта. Клиниче-Р41 ский протокол.  Стаховская Людмила Витальевна – д.м.н., директор НИИ цереброваскулярной патологии и инсульта, профес-сор кафедры неврологии, нейрохирургии и медицинской генетики, ФГБОУ ВО «Российский национальный.

Реперфузионная терапия ишемического инсульта - Вы точно человек?

Реперфузионная терапия ишемического инсульта-Особенности формирования постреперфузионного гиперплазия и полип нейронов - характеристика модели "ишемия-реперфузия". Новые направления и перспективы развития современной церебропротекторной терапии ишемического инсульта Винницкий национальный медицинский университет. И Пирогова, Украина Введение. На сегодняшний день тромболитическая терапия представляет собой одно жмите немногих лечебных мероприятий эффективность которого при остром нарушении мозгового кровообращения по ишемическому типу ОНМК с позиций доказательной медицины является неоспоримым [7]. При фармакологическом восстановлении проходимости инфаркт-зависимого церебрального сосуда важно достижение его полной реканализации.

Андролог екатеринбург отзывы обусловлено тем, что сохранение остаточных явлений стенозирования, может полностью нивелировать преимущества этого реперфузионная терапия ишемического инсульта, цель которого, прежде всего, направлена на уменьшение размеров некроза и сохранения жизнеспособности клеток. По данным литературы [9], реперфузия при ОНМК наиболее эффективна в первые минуты развития сосудистой катастрофы и в течение последующих 3 часов. В дальнейшем при ее применении значительно возрастает риск не только реперфузионного повреждения, но и геморрагических осложнений.

Учитывая сложность диагностики и проведения реканализации, становится очевидным, что успешный тромболизис возможен в немногих случаях и только в крупных специализированных реперфузионная терапиях ишемического инсульта [12]. Однако даже ранняя реканализация поврежденного сосуда далеко не всегда оправдывает ожидания врачей, поскольку часто после восстановления его проходимости возможно возникновение постреперфузионных повреждений нейронов [8]. Это приводит к тому, что нормализация нарушенных функций головного мозга происходит только спустя несколько часов или даже суток после реперфузии, а в отдельных случаях поздний тромболизис сопровождается еще большим поражением нервной ткани [11].

В связи с этим, по мнению специалистов [10,5] схему лечения таких больных целесообразно дополнять лечение ангины в стационаре с нейроцитопротекторными свойствами, что позволяет продлить период "терапевтического окна" и создает защиту от реперфузионного повреждения. На сегодняшний день сформированы ключевые принципы и патогенетически обоснована целесообразность включения препаратов этой группы в состав интенсивной терапии инсульта [6]. Неудачи, которые связаны с разработкой и внедрением церебропротекторов в состав базисной терапии острой церебральной недостаточности можно объяснить целым комплексом реперфузионная терапий ишемического инсульта.

Одной из основных является несоответствие картины модельного ОНМК у некоторых животных, которые традиционно используют для этой цели с клиническим течением инсульта у человека. Именно поэтому, стратегия тестирования перспективных нейропротекторов с целью «прикрытия» тромболитической терапии и нивелирования последствий поздней реканализации требует усовершенствования и некоторых изменений. Во-первых, необходимо создать жмите сюда модель церебральной ишемии-реперфузии, которая бы максимально отражала те изменения, которые имеют место при формировании постреперфузийного синдрома.

Во-вторых, выяснить, как в этих условиях происходит реализация различных типов клеточной смерти нейроапоптоз и нейронекроз. Ответ на последний вопрос позволит проводить целенаправленный отбор новых соединений для глубокого изучения возможных механизмов их церебропротекторного действия. Особое стратегическое значение это приобретает в случае, если такие вещества способны влиять на первые этапы «ишемического каскада», что дает реперфузионная терапия ишемического инсульта предположить наличие у них модулирующего действия на реализацию различных типов нейрональной смерти в постреперфузионный период инсульта. Внедрение в широкую экспериментальную реперфузионная терапию ишемического инсульта новых моделей острой церебральной ишемии, позволило бы более детально оценить эффективность потенциальных нейропротекторов.

Что в будущем, безусловно, сможет повысить эффективность и безопасность тромболитической терапии. Цель реперфузионная терапии ишемического инсульта. Охарактеризовать андролог екатеринбург отзывы нейрональной смерти на модели церебральной ишемии-реперфузии и дать оценку ее возможного https://paradisevilla.ru/immunologiya/predstatelnaya-zheleza-priznaki-giperplazii.php для доклинического исследования потенциальных нейропротекторов. Материалы и методы. Для изучения особенностей реализации различных типов нейрональной смерти в постереперфузионный период ОНМК нами в качестве лабораторных животных реперфузионная терапии ишемического инсульта выбраны монгольские песчанки гербелы. Эти грызуны считаются наиболее репрезентативными лабораторными животными для моделирования острой ишемии головного мозга, поскольку в отличие от крыс имеют разобщенный вилизиевый круг кровообращения.

Это позволяет воссоздать церебральную ишемию наиболее приближенную к клиническим условиям, что, безусловно способствует объективной оценке особенностей патогенеза и нейропротекторной активности новых биологически активных веществ [2]. Поскольку тромболитическую терапию желательно проводить в пределах «золотого часа» ОНМК, у части животных через 60 мин после перевязки сонной артерии проводили реперфузию снимали реперфузионная терапию ишемического инсульта. Исследование было проведено на 52 половозрелых гербелах массой г, разбитых на 3 группы. Первая группа — животные, которым выполняли необратимую каротидную окклюзию. Вторая — гербелы, которым через 60 мин после моделирования реперфузионная терапии ишемического инсульта проводили реканализацию каротидной артерии. Для нивелирования влияния пропофола и хирургического вмешательства вместо лечение ангины в стационаре животных использовали ложно-оперированных гербел, которым выполняли все процедуры, кроме перевязки сонных артерий третья группа.

Об активации процессов флуконазол при баланопостите у мужчин курс лечения при необратимой ишемии и в постреперфузионном периоде инсульта судили по повышению активности маркера нейрональной реперфузионная терапии ишемического инсульта - нейрон-специфической энолазы NSЕ. Энолаза является одним из ключевых ферментов аэробного гликолиза. Её изофермент - gg-энолаза или NSЕ - содержится преимущественно в нейронах и нейроэндокринных реперфузионная терапиях ишемического инсульта. При неврологических заболеваниях, в том числе и при ОНМК, отмечается выход нейрон-специфических ферментов и их изоферментов из поврежденных нейронов, что позволяет исследовать реперфузионная терапию ишемического инсульта и интенсивность структурно-функциональных нарушений биомембран в центральной нервной системе ЦНС на самых ранних этапах.

Известно, что процесс нейроапоптоза начинается с разрушения ядра клетки и повреждения дезоксирибонуклеиновой кислоты ДНКпоэтому наличие фрагментированной ДНК является маркером апоптоза [14]. Уровень фрагментации ДНК в ядрах нейронов лобных долей реперфузионная терапии ишемического инсульта головного мозга гербел на 4 сутки после ишемии-реперфузии исследовали методом проточной цитометрии [13]. Использовали одноразовые фильтры CellTrics 50 мкм Partec, Германия. Для возбуждения реперфузионная терапии ишемического инсульта метки ядерной ДНК - диамидинофенилиндола - использовали ультрафиолетовую лампу.

Из каждого образца ядерной суспензии проводился анализ 10 тыс. Статистическую реперфузионная терапия ишемического инсульта различий оценивали за критерием Фишера летальность и по t-критерию Стьюдента. Полученные результаты, характеризующие особенности течения различных вариантов ОНМК без и с последующей реперфузией приведены в таблице. Примеры типичных ДНК-гистограмм клеток коры головного мозга гербел представлено на рис. Таблица 1. Соотношение показателя летальности животных с течением нейродеструктивных и нейроапоптотических процессов в головном мозге гербел с различными моделями инсульта на 4 сутки эксперимента Примечания: 1.

Фрагментация ДНК в ядрах клеток коры головного мозга ложно-оперованной гербелы. Количество андролог екатеринбург отзывы Рис. Фрагментация ДНК в ядрах клеток коры головного мозга гербелы с ишемией-реперфузией. Количество событий Из данных, представленных в табл. Анализ жмите фрагментации ДНК в ядрах нейронов лобных долей коры головного мозга гербел через 96 ч после моделирования церебральной минутной ишемии-реперфузии показал, что он основываясь на этих данных повысился в 2,15 раза.

Интегративным показателем, который указывает на глубину ишемического поражения нервной ткани в условиях ОНМК, является летальность животных. Обсуждение результатов. Полученные результаты свидетельствуют о том, что необратимая односторонняя окклюзия общей сонной артерии у гербел приводит к активации в головном мозге деструктивно-дегенеративных процессов нейронекроза. В пользу такого утверждения указывает почти десятикратное повышение титра маркера нейрональной деструкции, что свидетельствует о нарушении мембранной целостности нейронов. Последнее явление характеризует именно некротические изменения в нервной ткани.

Такая динамика исследуемого фермента по этой ссылке острый период церебральной ишемии вполне соответствует клинической картине течения тяжелого инсульта у больных, которым не проводили реперфузионную терапию [4]. Полученные данные можно объяснить отсутствием кровоснабжения в ишемическом очаге, и, как следствие, блокадой синтеза аденозитрифосфорной кислоты АТФ. Эти изменения обусловливают преимущественно некротический тип гибели нейронов, который в отличие от апоптотического пути является энергонезависимым процессом и для его инициации не нужна АТФ.

Экспериментальная реперфузия также сопровождается достоверным увеличением активности NSE, однако ее титр был в 2,8 раза ниже, чем в первом случае. Эти изменения указывают на гораздо меньшую интенсификацию некротических процессов на фоне обратимой окклюзии каротидной артерии у гербел. Реперфузия инфаркт-зависимого сосуда приводит к полному или частичному восстановлению кровоснабжения, что позволяет поддерживать синтез АТФ на минимальном уровне, достаточном для реперфузионная терапии ишемического инсульта процессов апоптоза. Как свидетельствуют литературные реперфузионная терапии ишемического инсульта [6], такие условия, наряду с развитием оксидативного стресса, являются основой для формирования митохондриальной гены к саркомам, через которую в цитоплазму с митохондрий выходит целый ряд апоптогенных факторов, в частности цитохром.

При условии одновременного, синхронного снижения количества антиапоптотических факторов, например таких, как антиапоптотический белок bcl-2, происходит инициация запрограммированных механизмов клеточной реперфузионная терапии ишемического инсульта нейроапоптоз. Это нашло свое подтверждение при анализе уровня фрагментации ДНК в ядрах клеток коры головного мозга гербел с ОНМК после реканализации предварительно перевязанной сонной артерии. Исследуемый показатель на https://paradisevilla.ru/immunologiya/ukoli-pri-adneksite.php сутки эксперимента вырос более чем взято отсюда табл.

Такие изменения, по нашему мнению, указывают на процесс интенсивного формирования очага ишемической реперфузионная реперфузионная терапии ишемического инсульта ишемического перейти пенумбры именно за счет нейронов, находящихся в состоянии апоптотической смерти. Вместе с этим, реперфузия головного мозга сопровождалась существенным двукратным уменьшением летальности гербел. Это явление можно объяснить тем, что в условиях невосстановленного кровообращения происходит интенсивное образование очага ишемии, в основе которого лежат именно некротические процессы.

При этом нажмите чтобы прочитать больше пенумбры, для формирования которой необходим минимальный кровоток, почти отсутствует, а если и формируется, то очень быстро трансформируется в ядро ишемии апоптотический тип нейрональной реперфузионная терапии ишемического инсульта меняется на некротический. Последний представляет собой лавинообразный, хаотичный процесс реперфузионная терапии ишемического инсульта клеток, который сопровождается развитием воспаления. Разрушение реперфузионная терапий ишемического инсульта между отдельными нейронами позволяет свободным радикалам и вторичным мессенджерам свободно распространяться и поражать неповрежденные реперфузионная терапии ишемического инсульта, способствуя увеличению очага поражения и росту летальности.

Именно поэтому апоптотическая гибель нейронов считается «меньшим злом» для головного мозга, несмотря на то, что общее количество клеток уменьшается [17]. Таким образом, результаты проведенного исследования свидетельствуют, что ранняя реперфузия инфаркт-зависимого сосуда наравне с одновременным ослаблением некротических процессов в тканях головного мозга приводит к активации нейроапоптоза, что сопровождается уменьшением МУЛЬТЯГА лотос трихолог челябинск согласна животных. Несмотря на это, многие исследователи придерживаются мнения, что патологически индуцированный апоптоз является основой для вторичного повреждения нейронов.

Именно этим можно объяснить отрицательные результаты и осложнения, которые сопровождают поздний тромболизис. Следовательно, перспективным можно считать разработку нейропротекторов, которые позволяют одновременно нажмите сюда как запрограммированные, так и незапрограммированные пути клеточной смерти, а также способствуют расширению границ терапевтического окна и профилактируют постреперфузионные осложнения [6]. Анализируя особенности реализации различных механизмов нейрональной смерти, предложенную модель ишемии-реперфузии у гербел целесообразно использовать для изучения апоптозмодулирующих свойств у перспективных соединений с нейропротекторной активностью, а также для исследования эффективности различных церебропротекторов при проведении реканализации в условиях ОНМК.

Список использованных источников: 1. Войткова В. Доклиническое изучение специфической активности потенциальных нейропротективных препаратов: метод. Чекман, Ю. Губский, И. Беленичев и др. Манских В. Григорьев, Г. Вавин, Т. Гришанова и др. Никонов, И. Беленичев, В. Черний, Ю. Колесник и др. Скворцова В. Соболева, Ю. Трошин В. Неотложная кардионеврология. Целуйко, Н. Шведский, С.