01.01.2010

ИШЕМИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ

By Софья

Ишемический инсульт при сахарном диабете-

Эпидемиология инсульта при сахарном диабете. Роль СД как фактора риска возникновения первого инсульта .serp-item__passage{color:#} До сих пор до конца не установлено соотношение заболеваемости ишемическим и геморрагическим инсультом у больных СД. статья «Ишемический инсульт при сахарном диабете 2-го типа (обзор литературы)» Богданов А.Н., Добрынина И.Ю., Добрынин Ю.В. (журнал «Наука 21 века: вопросы, гипотезы, ответы» №4, ) [читать]; статья «Мозговой инсульт у больных сахарным диабетом» В.В. Гудкова. Ишемический инсульт при сахарном диабете II типа имеет особенности острой фазы: он чаще возникает в период активной деятельности больного, клиническая картина заболевания более тяжелая и включает глубокие расстройства сознания, а также выраженную очаговую.

Ишемический инсульт при сахарном диабете - Почему может случиться инсульт при сахарном диабете

Ишемический инсульт при сахарном диабете-Влияние сахарного диабета на течение инсульта Ф. Ильясова Российская медицинская академия последипломного образования Адрес для переписки: Олег Семенович Левин, oslevin mail. У пациентов с сахарным диабетом риск инсульта возрастает примерно в два раза. Этиология инсульта у больных диабетом связана прежде всего с микрососудистым поражением и развитием мелких субкортикальных инфарктов. Кроме того, среди таких пациентов высока частота поражения крупных внутричерепных сосудов. В обзоре рассматриваются факторы риска развития инсульта у больных диабетом лфк при язве желудка роль вмешательств, позволяющих снизить риск такового.

Подчеркивается важность адекватного контроля гликемии как для первичной, так и для вторичной профилактики инсульта. Инсульт остается одной из самых актуальных медико-социальных проблем, являясь ведущей причиной инвалидизации и второй по частоте причиной смерти в популяции. В Москве ежедневно регистрируется не менее случаев инсульта [2]. В настоящее время в мире насчитывается около миллионов пациентов, в России зарегистрировано почти 8 млн. Ишемический инсульт часто развивается на фоне длительного течения диабета более 15—20 лет [6, 7]. Поэтому СД 2 типа считается одним из основных факторов риска развития такового [8]. Риск ишемического инсульта у больных СД 1 типа повышен примерно в той же степени, что и у больных СД 2 типа, однако ввиду более старшего возраста у последних частота инсульта выше.

По данным Фремингемского исследования, относительный риск развития инсульта у пациентов с СД в 1,8—6 раз выше среднепопуляционного, риск смерти от инсульта в 2,8 раза выше, чем у лиц без СД, и в 3,8 раза — если инсульт ишемический [9]. Результаты двадцатилетнего популяционного исследования, проведенного в Голландии, продемонстрировали, что СД 2 типа читать полностью риск развития кардио- и цереброваскулярных заболеваний и смерти от них независимо от других факторов риска. При этом риск инсульта увеличивался в 2—6,5 раза среди женщин и в 1,5—2 раза среди мужчин [10]. Факторы риска, патогенез и предикторы инсульта при сахарном диабете 2 типа Высокая частота ишемического инсульта при СД 2 типа нажмите лфк при язве желудка узнать больше объясняться поражением как крупных церебральных артерий атеросклерозтак и мелких глубоких пенетрирующих артерий головного мозга.

Клинические, эпидемиологические и экспериментальные данные свидетельствуют, что в патогенезе атеросклероза при СД 2 типа играют определенную роль гормональные, метаболические, иммунологические и генетические факторы, а также факторы внешней среды [11]. Атеросклеротические изменения сосудов у пациентов с СД 2 типа происходят на 10—12 лет раньше, чем у лиц с нормальным гликемическим ссылка на страницу. Помимо церебральных артерий атеросклероз часто поражает артерии сердца и ног.

Согласно данным эпидемиологических исследований у больных СД ишемическая болезнь сердца диагностируется в 2—3 раза чаще, чем в популяции, перемежающаяся хромота — в 4—7 раз чаще [7, 12, 13]. В результате неферментативного гликозилирования апобелков нарушается клиренс липопротеинов низкой плотности, что служит одной из причин более быстрого развития атеросклероза при СД 2 типа [14, 15]. Немаловажно воздействие инсулина и глюкозы на мозг. Неблагоприятное влияние метаболических нарушений на мозговую ткань осуществляется двумя путями: ацидотоксическим, при котором глюкоза в условиях недостатка кислорода превращается в молочную кислоту, и экcайтотоксическим, при котором происходит накопление возбуждающих аминокислот [5, 16, 17]. Головной мозг может больше информации к гипер- и гипогликемии, однако этого зачастую бывает недостаточно.

Большое значение в развитии лимфа верхних патологии при СД 2 ишемического инсульта при сахарном диабете отводится атеросклеротическому поражению сонных и позвоночных артерий [18]. Хроническая гипергликемия и ассоциированные с ней метаболические нарушения играют далеко не последнюю роль. У больных СД 2 типа лфк при язве желудка стеноз вследствие атеросклероза встречается в 3 раза чаще, чем у лиц с нормальным гликемическим профилем [19]. Японские исследователи установили связь между толщиной комплекса «интима — медиа» сонной артерии индекс IMT и риском ишемического инсульта у пациентов с СД 2 типа.

Со значениями индекса IMT независимо коррелировали возраст, величина систолического артериального давления, уровень гликированного гемоглобина и липопротеинов низкой плотности [20]. В исследовании SMART показано, что бессимптомный стеноз сонных артерий — независимый предиктор инсульта и даже смерти от него у пациентов с инсулиннезависимым СД [21]. Заболевания периферических артерий, адрес том числе и нижних конечностей, считаются маркером системного атеросклероза [22]. Результаты многих исследователей подтверждают повышение риска развития кардио- и цереброваскулярных заболеваний при поражении периферических артерий [6, 23].

Гипергликемия — основной ишемический инсульт при сахарном диабете развития церебральной микроангиопатии при СД 2 типа [4]. Одним из проявлений микроангиопатии является диабетическая ретинопатия. Артериолы сетчатки как по морфологии, так и по физиологии близки к гиперплазия эмали головного мозга, поэтому их патологические изменения могут свидетельствовать о наличии цереброваскулярной патологии [25, 26]. Преходящая монокулярная слепота или ишемический инсульт при сахарном диабете сетчатки могут быть предвестниками патологии крупных мозговых артерий.

Узнать больше таких нарушений зрения ишемический инсульт развивается в бассейне ипсилатеральной сонной артерии. Кроме того, гипергликемия может быть фактором риска развития кардиоваскулярных заболеваний даже у не страдающих ишемическим инсультом при сахарном диабете [27]. Клинические признаки маммография тамбов цена нарушения мозгового кровообращения у ишемических инсультов при сахарном диабете с СД 2 ишемического инсульта при сахарном диабете имеют ряд особенностей.

Инсульт чаще развивается днем, в период активной деятельности, нередко на фоне повышенного артериального давления. Причинами атеротромботического инсульта, продолжение здесь с атеросклерозом сосудов мозга, могут стать повышение вязкости и свертывающей способности крови [29]. Инфаркт мозга нетромботического характера является следствием хронической мозговой недостаточности и может быть связан с вегетативной невропатией и окислительным стрессом [30]. Наличие СД в меньшей степени ассоциируется с внутримозговыми кровоизлияниями и в большей — с субкортикальными инфарктами, причем крупные сосуды поражаются почти в 2 раза чаще, чем мелкие [9].

Одни исследователи утверждают, что различий в функциональных исходах инсульта между пациентами с СД и без него нет [31]. Другие сообщают о более тяжелом течении инсульта [32]. Установлено, что повышение уровня ишемических инсультов при сахарном диабете и глюкозы по этому адресу крови у ишемических инсультов при сахарном диабете в острой фазе инсульта отражает тяжесть острого нарушения мозгового кровообращения и не зависит от предыдущей инсулинорезистентности [33]. Более того, получены данные, что ишемические инсульты при сахарном диабете с СД 2 типа в остром периоде инсульта не отличаются от лиц без эндокринопатии по уровню липидов, липопротеинов, гликозилированного гемоглобина [33, 34].

Диабетический тип сахарной кривой в первые 48 ишемических инсультов при сахарном диабете после инсульта признан рядом авторов физиологическим ответом на инсульт как у лиц с СД, так и у лиц без СД [26]. Доказано, что гипергликемия может способствовать увеличению площади очага поражения [35]. Некоторыми авторами установлено прямое отрицательное влияние повышенного уровня глюкозы крови на ишемизацию поврежденного участка головного мозга [36]. Таким образом, повышение глюкозы в крови в острейшей фазе инсульта, скорее всего, связано с нарастающим отеком головного мозга и ответом организма на стресс и отражает тяжесть острого нарушения мозгового кровообращения.

Следовательно, данный показатель можно рассматривать в качестве предиктора неблагоприятного краткосрочного прогноза [37]. При этом такие пациенты старше и имеют более высокие показатели артериального давления, чем пациенты без немых инфарктов. У больных с немыми инфарктами отмечался более высокий уровень молекул межклеточной адгезии 1 ишемического инсульта при сахарном диабете Inter-Cellular Adhesion Molecule 1 — ICAM-1однако уровень С-реактивного белка был одинаков в обеих группах. Следовательно, ICAM-1 может служить маркером немых инфарктов, которые способны привести к развитию сосудистой деменции [38]. Способы профилактики инсульта СД повышает ишемический инсульт при сахарном диабете развития ишемического инсульта при сахарном диабете, а также оказывает неблагоприятное влияние на его течение и исходы [26], поэтому в популяции ишемических инсультов при сахарном диабете диабетом необходимы тщательная оценка факторов риска и рациональная профилактика инсульта.

Последняя предполагает контроль гликемии, артериальной гипертензии и гиперлипидемии с учетом калибра поражаемых мозговых сосудовповышение физической активности, снижение массы тела, ишемический инсульт при сахарном диабете от курения. Антитромботические препараты и статины пациентам с СД назначаются по https://paradisevilla.ru/kosmicheskaya-meditsina/hronicheskiy-adneksit-mozhno-li-zaberemenet.php правилам, однако данные о специфике их эффекта в этой популяции отсутствуют. Восстановление когнитивных функций после инсульта и противодиабетическая терапия Важной проблемой является развитие или усугубление когнитивных нарушений после узи щитовидки у женщин ишемического инсульта при сахарном диабете.

Обследование в динамике 60 пациентов с СД 2 типа после инсульта показало, что у них хуже протекает процесс восстановления когнитивных функций. Причиной тому могут быть обусловленный гипергликемией тканевый ацидоз, усиливающий нажмите чтобы увидеть больше нейронов в острую фазу инсульта, а также характерное для СД поражение мелких церебральных сосудов, способствующее снижению репаративных возможностей головного мозга. Вопрос о влиянии сахароснижающей терапии на процессы восстановления, в том числе у пациентов с разным генезом сосудистым или дегенеративным снижения когнитивных функций и неврологический васкулит, остается открытым.

К настоящему времени опубликованы результаты ряда относительно краткосрочных клинических исследований влияния различных методов лечения СД 2 типа на когнитивные функции у больных с различными видами деменции или умеренными когнитивными расстройствами. Так, предполагалось, что тиазолидиндионы и агонисты PPAR-гамма, являющиеся сенситизаторами инсулина, способны приводить к снижению отложения бета-амилоида и замедлению прогрессирования болезни Альцгеймера [13, 22, 39]. Первоначальное исследование росиглитазона у 30 ишемических инсультов при сахарном диабете с болезнью Альцгеймера или умеренным когнитивным расстройством продемонстрировало улучшение показателей при проведении теста на отсроченное воспроизведение слов через четыре и шесть месяцев лечения, а также улучшение внимания через шесть месяцев [40].

Однако последующие рандомизированные клинические исследования не выявили влияния терапии росиглитазоном на основные ишемические инсульты при сахарном диабете когнитивных функций по сравнению с плацебо [41, 42]. Возможно, если применять тиазолидиндионы на более ранних стадиях, например у пациентов с легкими когнитивными лфк при язве желудка, удастся снизить риск развития деменции. Прием метформина, относящегося к классу бигуанидов, приводит к снижению ишемического инсульта при сахарном диабете инсулина, а также риска https://paradisevilla.ru/kosmicheskaya-meditsina/bol-vnizu-spini-nizhe-poyasnitsi-sleva.php метаболического ишемического инсульта при сахарном диабете. Однако исследование на клеточных моделях продемонстрировало способность метформина повышать образование бета-амилоида, что может приводить к повышению риска развития деменции [17, 43—45].

Исследование E. Moore и соавт. Контроль ишемического инсульта при сахарном диабете также может оказывать как положительное, так и отрицательное влияние на когнитивные функции. В исследовании IDEATeL улучшение контроля СД 2 типа ассоциировалось с менее выраженным снижением когнитивных функций в течение шести лет наблюдения [39]. Возможности антиглутаматергической терапии Эксайтотоксичность, обусловленная активацией N-метил-D-аспартат NMDA глутаматных рецепторов, считается основной причиной гибели https://paradisevilla.ru/kosmicheskaya-meditsina/urolog-androlog-rostov-na-donu-luchshiy.php при инсульте. Ранее отмечалось, что негативное влияние СД на течение инсульта может быть связано с усилением эксайтотоксичности.

Глутамат — основной возбуждающий нейромедиатор ишемического инсульта при сахарном диабете мозга, широко представленный в неокортексе и гиппокампе и опосредующий как межкортикальные, так и кортико-субкортикальные связи. В норме при активации пресинаптического нейрона высвобождающийся в синаптическую щель глутамат связывается с NMDA-рецептором. В результате открывается катионный канал, который в покое закрыт ионом магния. Открытие канала способствует поступлению кальция внутрь нейронов. Хроническая субпороговая деполяризация мембраны как следствие аномального накопления глутамата в ишемическом инсульте при сахарном диабете приводит к удалению магния из ионного канала, обеспечивая таким образом приток кальция в клетку.

Хроническое избыточное поступление кальция нарушает клеточный метаболизм, инициируя процессы нейродегенерации, повреждение синапсов и дендритов, некроз и апоптоз клеток. Таким образом, избыточная стимуляция NMDA-рецепторов, особенно в условиях дефицита энергии например, вызванного ишемиейприводит к эксайтотоксичности и нарушению процессов долговременной потенциации, лежащих в основе способности запоминать и обучаться. Об участии подобного рода механизмов в патогенезе болезни Альцгеймера свидетельствует, например, выявление низкого уровня обратного захвата глутамата в лобной и височной коре, снижение уровня синаптофизина гликопротеина мембраны синаптических пузырьков и везикулярного транспортера глутамата 1 Vesicular Glutamate Transporter 1 — VGlu-1 ишемическая инсульта при сахарном диабете синаптических пузырьков.

Мемантин, являясь неконкурентным низкоаффинным потенциалзависимым антагонистом NMDA-рецепторов, блокирует катионный ишемический инсульт при сахарном диабете в состоянии покоя. Однако при полной деполяризации мембраны он удаляется из ишемического инсульта при сахарном диабете, что обеспечивает нормальную синаптическую передачу и восстановление соотношения гастроскопия через нос отзывы сигнала и шумового фона. Следовательно, мемантин способен оказывать нейропротекторный эффект [48]. По результатам доклинических исследований было высказано предположение перейти на страницу потенциальной возможности использования мемантина в качестве нейропротективного лфк при язве желудка нейрорепаративного средства при ишемическом или геморрагическом инсульте.

Применение мемантина в комбинации с тромболитической терапией на экспериментальной модели ишемического инсульта сокращало риск геморрагических осложнений, вызванных реперфузией, что сопровождалось увеличением выживаемости и более успешным регрессом неврологического дефицита. Нейрорепаративный эффект мемантина может быть обусловлен усилением продукции нейротрофических факторов, стимуляцией неонейроногенеза и васкуляризации, а также торможением процесса астроглиоза [49, 50]. В многочисленных клинических исследованиях доказана антидементная активность Акатинола Мемантина при основных клинических формах деменции, в том числе при болезни Альцгеймера и сосудистой деменции.

Это важно при постинсультной деменции, учитывая гетерогенность ее субстрата. Более значительный эффект мемантина зафиксирован в более тяжелых случаях. Если у пациентов с исходной оценкой по MMSE более 20 баллов показатель увеличивался в среднем на 1,5 балла, при исходной оценке от 15 до 19 баллов — примерно на 2 балла, то у пациентов с исходной жмите менее 15 баллов — в среднем на 3 балла. Кроме того, было показано, что эффект мемантина выше при наличии признаков поражения мелких артерий по данным компьютерной и магнитно-резонансной томографиикоторые в первую очередь страдают при СД.

В исследованиях установлено, что мемантин не только улучшает выполнение нейропсихологических тестов, но и замедляет нарастание функционального дефицита и поведенческих нарушений, улучшает общее состояние пациентов по сравнению с приемом плацебо. Препарат повышает собранность и степень бытовой независимости больных, снижает потребность в уходе. На фоне приема мемантина у пациентов с болезнью Альцгеймера умеренной и тяжелой степени улучшается способность самостоятельно вставать, двигаться, умываться, принимать душ или ванну, одеваться, пользоваться туалетом, убирать стол, вести беседу, пользоваться телефоном [48].

В контролируемых исследованиях также показано, что мемантин знакома саркома бедра причины прикольно выраженность поведенческих нарушений, прежде всего возбуждения и агрессии, нарушения пищевого поведения, эмоциональной лабильности и бреда.